Остеопороз челюсти симптомы

Клиника и лечение

Клинически, атрофия кости челюсти может долгое время ни как себя не проявлять. Нередко она является находкой стоматолога при проведении каких-либо реконструктивных операций в полости рта или протезировании зубов.

Иногда атрофия становиться заметной по выпадению зубов у больных, возраст которых еще не достиг старческого. Такие пациенты и обращаются к врачам.

Другим болен редким симптомом дистрофических изменений в кости челюсти является патологический перелом. Это нарушение целостности кости в результате действия причин, сила которых значительно ниже пороговой. То есть той которая является предельной для среднестатистической костной ткани. При этом, необходимо заметить, что кроме челюстей, кости остальных отделов организма как правило так же не лишены атрофических изменений.

Лечение атрофии челюстей только оперативное. Так как использование системных препаратов может только замедлять процессы разрушения костной ткани. Так например при климактерическом остеопорозе хороший эффект дает сочетание гормональной терапии с солями кальция.

В любом случае радикально устранить атрофию невозможно. Но уменьшить ее проявления или вовсе от них избавиться вполне реально. Доя этого используются специальные аллотрансплантанты (собственный костный материал) и искусственная костная масса

Для стоматолога более важно создать условия для «посадки» искусственного зуба. Поэтому все эти материалы применяются в области зубных альвеол

https://youtube.com/watch?v=sTbBA-mUf3I

Причины развития остеопороза челюсти

Остеопороз челюсти возникает всегда при сочетании местных и общих факторов.

Местные   

Челюстная зона не является типичным местом разрушения костей, поэтому для запуска этого процесса необходимы локальные изменения:

• нелеченый, запущенный кариес с переходом воспаления на костную ткань, развитие остеомиелита, гранулемы или кисты;
• опухолевый процесс;
• пародонтоз (разрушение тканей вокруг зуба);
• переломы челюстей в прошлом, операции;
• удаление зуба и отсутствие протезирования более 3 месяцев;
• применение съемных протезов, которые нарушают кровообращение вблизи кости.

Челюсть человека с остеопорозом

Предрасполагающим фактором бывают особенности анатомической формы челюсти – вытянутый овал лица, тонкие черты. Они обычно отражают изначально небольшую массу костной ткани, поэтому процесс ее разрушения проходит быстро.

Общие

Для развития остеопороза существуют и общие причины:

• наследственная предрасположенность;
• климактерический период у женщин;
• возраст от 65 лет у мужчин;
• недостаток в питании кальция, белка, микроэлементов (магний, фосфор, цинк, марганец, медь, бор), отказ от молочных продуктов, рыбы;
• дефицит витамина Д – редкое пребывание на солнце;
• малоподвижный образ жизни;
• болезни надпочечников, щитовидной железы, околощитовидных, яичников, яичек;
• почечная патология;
• курение, злоупотребление алкоголем, кофе;
• прием препаратов с гормонами длительный период времени;
• сахарный диабет;
• облучение, в том числе и лучевая терапия;
• ревматоидный артрит;
• худощавое телосложение, истощение.

Наличие 2 и более факторов риска дает возможность заподозрить остеопороз.

Симптомы остеопороза челюсти

Как и при всех видах разрушения костей, симптомы остеопороза челюсти долгое время отсутствуют, а болезнь остается незамеченной. В дальнейшем возникает боль и периодическое покалывание, постепенно перерастающие в постоянные ноющие болевые ощущения. При наличии протезов они снимаются с трудом.

На верхней челюсти вначале поражается центральная часть, а потом боковые. На нижней страдают зоны вблизи подбородка. Нередко остеопороз выявляют при удалении зуба. При самой щадящей технике не удается избежать отломков ложа зуба. Процесс заживления протекает длительно.

Косвенными симптомами начала разрушения костной ткани могут быть:

• повышенная чувствительность зубов к кислому, холодному;
• образование пространств между зубом и десной (карманов), обнажение корней;
• обильный зубной налет;
• расшатывание зуба, выпадение.

Все эти проявления бывают и при многих других стоматологических проблемах, поэтому по клинической картине снижение минеральной плотности челюсти выявить сложно.

Причины атрофии челюстей

Все причины, приводящие к потере костной массы являются вторичными. Так как первичная дистрофия костей приводит к его недоразвитию еще в детстве:

1. Выпадение зубов. Эта причина может как дать толчок для запуска процессов атрофии, так и сама быть ее результатом.  Биологический смысл атрофии в том, что при отсутствии зуба соседние теряют своеобразную опору и постепенно смещаются в сторону «пустого» места. Это значительно усиливает давление на альвеолу отсутствующего зуба. В результате чего процессы ее разрушения начинают превалировать над регенерацией.
2. Возрастная инволюция челюстей. С возрастом, в результате потери зубов костные пластинки альвеол истончаются и постепенно исчезают. Сами кости в отсутствии постоянного внешнего давления замедляют работу остеобластов, так становиться не нудной их активность. И остеокласты получают преимущество. В конце концов, с возрастом заметно снижается кровоснабжение костной ткани, что тоже отрицательно сказывается на метаболизме ее клеток.
3. Системные патологии. Здесь наибольшее значение имеют заболевания щитовидной и паращитовидных желез, а также ослабление функции яичников у женщин. И те и другие причины снижают количество гидроксиапатита в костях, что сказывается на их прочности. В результате чего для нормального функционирования костей необходимо преобладание регенерации над разрушением, чего в принципе быть не может.
4. Хронические воспалительные процессы в костной ткани.
5. Давление зубного протеза челюсти. Здесь большое значение играет механический фактор. Но так как при большом стаже ношения зубных протезов не у всех пациентов имеются рентгенологические доказательства уменьшения костной массы челюстей, не все авторы придерживаются данного мнения. В большинстве случаев дистрофии повергается слизистая покрывающая челюсть.

Симптомы и лечение артроза челюстного сустава

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

Челюстно-лицевой, или как его определяют справочники анатомии, височно-нижнечелюстной сустав, является «двухэтажным» соединением, и образуется элементами челюстной и височной костей. Прослойкой между костями служит суставной диск, крепость всего соединения обеспечивают связки. Работа сустава регулируется жевательными мышцами – одними из наиболее тренированных в организме. Челюстной сустав может совершать несколько вариантов движений: смещать челюсти в горизонтальном направлении вправо-влево и вперед-назад и в вертикальном – вверх-вниз. Артроз челюстного сустава приводит к нарушениям его функциональных способностей.

Что происходит с челюстным суставом при артрозе?

Артрозы – группа заболеваний суставов, при которых происходит постепенное разрушение суставного хряща. При отсутствии надлежащего лечения в патологический процесс вовлекаются образующие сустав кости, связочный аппарат и мышцы. Поэтому артроз способен привести к тяжелым осложнениям и инвалидности.

Патология развивается следующим образом: вначале истончается, а затем местами полностью исчезает покрывающий головку челюсти хрящ. Организм пытается компенсировать его потерю, но поскольку хрящ не способен регенерироваться, он заменяется костной тканью, в результате чего сустав изменяет форму и не может работать должным образом.

Какие причины могут спровоцировать заболевание?

Факторами риска развития заболевания могут быть как локальные патологии, протекающие в самом суставе, так и причины, связанные с общим состоянием организма:

Характерные симптомы патологии

Артроз челюстного сустава долгое время может развиваться незаметно, его симптомы проявляются постепенно. Со временем больной замечает следующие признаки, возникающие последовательно:

Методы лечения

К лечению артроза любой разновидности требуется комплексный подход. Комплексное лечение артроза челюсти включает в себя терапевтические методы (лекарства, физиопроцедуры), диету, коррекцию образа жизни (в том числе избавление от вредных привычек), а при необходимости – применение ортопедического или хирургического лечения.

Медикаменты

Из лекарственных средств используют таблетки, гели, мази, обладающие болеутоляющим и противовоспалительным действием: ибупрофен, кетопрофен, парацетамол, кеторол. Для улучшения состояния тканей хряща, связок и сухожилий врач может прописать хондропротекторы (глюкозамин или хондроитинсульфат).

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение может включать в себя процедуры ультразвуковой, лазерной, микроволновой терапии, магнитотерапии, электрофореза. Эффективны прогревания медицинской желчью, разведенным димексидом.

Диета

Основная задача коррекции питания заключается в снижении нагрузки на челюстной сустав и включение в рацион продуктов, содержащих углеводы, белки и витамины группы В. Белки и углеводы нужны для построения хрящевой ткани, а витамин В12 обеспечивает рост костной ткани. Для уменьшения двигательной нагрузки на челюсти следует на время отказаться от твердой пищи, и ограничиться кашами, супами, соками и молоком.

Ортопедическое лечение

Ортопедическое лечение челюстного артроза заключается в обеспечении равномерной нагрузки на челюстные суставы. Для исправления формы зубов и прикуса могут использоваться каппы, небные пластинки, коронки, бюгельные и мостовидные протезы. При необходимости устанавливаются ограничители открывания рта и аппараты, предназначенные для изменения плоскости прикуса.

Хирургическое вмешательство

Артроз челюстно лицевого сустава в тяжелой форме может потребовать операции по удалению пораженного суставного диска или суставной головки челюсти (без ее замены или с заменой трансплантатом). Чтобы не пришлось прибегать к таки радикальным мерам, лечение заболевания следует начинать на ранней его стадии.

Берегите себя и будьте здоровы!

Народ опешил! Суставы восстановятся за 3 дня! Приложите…

Мало кто знает, но именно это лечит суставы за 7 дней!

Что такое остеопороз

Остеопорозом называют нарушение формирование костей, определенное ВОЗ как уменьшение показателей Т-шкалы более -2,5 SD ниже среднего значения .

Остеопороз определяют, прежде всего, как снижение костной массы, обычно с помощью денситометра. Это связано с тем, что существующие в настоящее время клинические методы определения массы костной ткани основаны на денситометрии костной ткани. По определяемой денситометром плотности костной ткани косвенно судят о её массе.

С другой стороны, в последнее время обращают также внимание на такой параметр кости, как её качество. В частности, при одной и той же костной массе прочность кости может существенно различаться

Это и есть отражение её качества, которое зависит от особенностей внутренней структуры кости, — аналогично тому, как прочность моста или Эйфелевой башни зависит не только от потраченного на строительство металла, но и от взаимного расположения балок и перемычек.

С возрастом качество костной ткани снижается, поэтому при одном и том же показателе денситометрии риск перелома кости в молодом возрасте существенно ниже, чем в пожилом. В итоге критерии остеопороза, основанные на данных денситометрии, различаются в молодом и пожилом возрасте. Более того, фактически диагноз остеопороза отражает только риск развития перелома, и в идеале он должен основываться на показателях как костной массы, так и её качества. Однако, так как в настоящее время не предложено для широкой клинической практики каких-либо приборов, оценивающих качество костной ткани, диагноз остеопороза (риска перелома по сути) оказывается вероятностным.

Для проведения корректирующих результаты денситометрии расчётов (и даже замены денситометрии) разработана специальная компьютерная программа, которая поддерживается Международной ассоциацией по остеопорозу и которая называется FRAX. Эта программа рассчитывает риск переломов (фактически диагностирует остеопороз), даже если нет результатов денситометрии. Это актуально, так как денситометрия скелета доступна не везде. К сожалению, программа FRAX теперь платная, и её можно закачать из Интернета не только на компьютер, но и на iPhone. Она стоит для сотового телефона недорого.

Автор рассчитал с помощью программы для iPhon’a свой риск перелома на ближайшие 10 лет (без данных денситометрии), и риск оказался довольно низким: 4,6% для больших переломов и 0,5% для перелома шейки бедренной кости, т.е. не нужно принимать препараты, снижающие риск переломов. Что также удобно сделано в этой программе: есть возможность создать индивидуальную базу данных и по больным, за которыми ведётся регулярное наблюдение.

С учётом сказанного выше заключение относительно наличия остеопороза, основанное только на результатах денситометрии, является не совсем точным. Именно поэтому клиницист должен дополнять данные денситометрии определёнными клиническими параметрами для вынесения окончательного суждения, есть у обследуемого остеопороз или нет. Это в некотором роде уникальная клиническая ситуация, когда точные цифровые данные, полученные при денситометрии, врач должен корректировать такими достаточно размытыми клиническими параметрами, как переломы в анамнезе, возраст, склонность к переломам в семье и т.п. Однако такова текущая клиническая практика диагностики остеопороза.

В свете того, что костную ткань теряет в первую очередь метаболически наиболее активная часть кости, т.е. трабекулярная, то риск остеопоротического перелома возрастает, особенно шейки бедренной кости, позвонков и запястья (перелом Коллеса), которые богаты трабекулярной костной тканью.

Эпидемиология. У женщин старше 50 лет выявляют с частотой 30%, у мужчин — 20%. В частности, переломы костей предплечья возникают у 560 на 100 000 женщин и в 2,5 раза реже у мужчин. Среди формостеопороза 85 % занимает постменопаузальный.

Симптомы и признаки остеопороза костей

Поскольку, по определению, остеопороз — риск развития перелома, то он никакими симптомами не проявляется, как любой другой риск чем-то заболеть. Это по сути предболезнь, а болезнью оказываются перелом и соответствующая ему клиническая картина. Более того, около 2/3 вертебральных переломов не привлекают достаточного внимания врачей. Такие переломы проявляются следующими симптомами:

• неожиданное появление чётко локализованной боли;
• боль может быть связана или не связана с травмой или физической активностью;
• боль может иррадиировать по ходу соответствующего межрёберного нерва;
• боль может ограничить физическую активность на 4-8 нед, но и после этого способна оставаться в умеренной степени надолго;
• остеопоротические переломы редко сопровождаются неврологическими симптомами.

Если выявляются какие-либо симптомы сдавления спинного мозга, нужно провести диагностический поиск онкологической болезни или другой причины.

После вертебрального перелома могут сохраняться боль, развиваться кифоз или снижаться рост. Хотя снижение роста чаще всего приписывают остеопорозу, на самом деле ведущей причиной бывают дегенеративные болезни позвоночника, включая патологию межпозвонковых дисков.

Остеопороз не сопровождается генерализованной болью в костях.

Группы риска по остеопорозу костей

Выделяют следующие группы риска среди больных гастроэнтерологического или гепатологического профиля:

• Хронический холестаз. У 20% больных с первичным билиарным циррозом при поступлении выявляют остеопороз, а у 50% отмечают тяжелую потерю костной ткани после пересадки печени. Риск остеопороза присутствует также у всех больных с циррозом печени.
• Целиакия. Остеопороз диагностируется у 5-10% пациентов, также отмечают остеомаляцию, обусловленную дефицитом витамина D.
• Воспалительные заболевания кишечника. Недостаточное поступление питательных веществ и резекция кишечника предрасполагают к остеопорозу, однако основной причиной снижения BMD бывает длительная глюкокортикоидная терапия, приводящая к увеличению частоты переломов по сравнению с контролем на 40%.
• Спустя 10 лет после резекции желудка дефицит витамина D может приводить к остеомаляции у 10-20% больных, а к остеопорозу — более чем у 30%.
• Хронический панкреатит. Сопровождается недостаточным поступлением жирорастворимых витаминов.
• Недостаточное питание, низкий ИМТ, расстройства пищевого поведения.
• Длительная глюкокортикоидная терапия (аутоиммунный гепатит, см. также соответствующие препараты).

Патофизиология

Пик костной массы достигается ориентировочно к 20 годам, и на этот показатель влияют расовые различия, семейные особенности и другие факторы. При недостаточном питании, особенно при низком содержании кальция в диете, может быть снижен пик костной массы, что предрасполагает к возрастному остеопорозу. Также неблагоприятно влияет на пик костной массы недостаточная физическая нагрузка, особенно силовая, связанная с воздействием тяжести.

Эстрогены тормозят активность остеокластов, поэтому при ранней менопаузе или дефиците эстрогенов любой другой природы развивается остеопороз за счёт гиперактивности остеокластов. У мужчин механизм развития остеопороза на фоне гипогонадизма также обусловлен одновременным снижением у них уровня эстрогенов.

Диагностика при остеопорозе костей

Анализ крови. Концентрация кальция в сыворотке обычно не изменена при остеопорозе.

Паратгормон. Увеличение содержания паратгормона в сочетании со сниженной концентрацией фосфата в сыворотке и нормальным или уменьшенным содержанием кальция говорит о гиперпаратирозе, дефиците витамина D и остеомаляции.

25-(ОН)-витамин D. Дефицит витамина в пище также вносит вклад в развитие остеомаляции.

Функциональные печеночные пробы. Повышение активности АЛТ при нормаль ной активности ГГТ говорит о костном происхождении АЛТ (например, при остеомаляции). Для дифференциации печеночной и костной АЛТ определяют изоформу фермента.

Исследование функций щитовидной железы

Рентгенография. Остеопению выявляют на простых рентгеновских снимках.

Денситометрия. Перед началом терапии с использованием глюкокортикоидов проводят денситометрию, затем повторяют ее каждые 6-12 мес. У пожилых пациентов денситометрию позвонков выполнить невозможно в связи с наличием остеофитов, кальцификацией связок и деформацией позвоночника.

Краткая характеристика костной ткани

Костная ткань представляет из себя комплекс клеток и компактного вещества. В основе данного вещества находится соли кальция и фосфорной кислоты — гидроксиапатиты. Они составляют до 60−75%. Остальные около 30% приходятся на коллаген и клетки кости. Они представлены двумя основными видами:

1. Остеобласты. Островчатые клетки. Основная их роль заключается в синтезе коллагена и создании трабекул остеона — соединения солей кальция и коллагена.
2. Остеокласты. Овальные клетки с более гладкой поверхностью и большим количеством лизосом в своей цитоплазме. В них содержится протеолитические ферменты, способные денатурировать (разрушать на аминокислоты) коллаген. Основная их функция заключается в разрушении костной ткани.

В процессе всей жизни костей ни на минуту не прекращается работа клеток. Постоянно происходит разрушение костной ткани и ее образование. Но оно настолько незаметно и так медленно протекает. Поэтому кажется, что кости являются неживыми составными частями организма. А на самом деле это не так. Для того, чтобы среднестатистическая кость полностью обновилась необходимо десять лет. Но и то, только у лиц не старше 35−40 лет. Далее процессы восстановления протекают медленнее, чем работа остеокластов. В этом и заключается возрастная атрофия костной ткани.

Диагностика остеопороза костей

Рентгенография выявляет переломы костей. Однако она малочувствительна в определении снижения костной массы и выявляет лишь изменения структуры при снижении минерализации на 20—30%.

У больных с хроническими переломами диагностика остеопороза не требует специальных исследований. Для диагностики можно воспользоваться рядом методов, но наибольшую точность измерения МПКТ в разных местах и наименьшую лучевую нагрузку на больного обеспечивает DXA. Согласно современным рекомендациям, у всех женщин старше 65 лет следует проводить денситометрию костей. Более молодым денситометрия костей рекомендуется при наличии факторов риска переломов, но точный срок начала таких исследований после менопаузы не установлен.

МПКТ — очень надежный показатель риска переломов. На каждое стандартное отклонение от средней величины МПКТ для человека в возрасте пика костной массы риск переломов возрастает примерно вдвое. Снижение МПКТ отдельных костей позволяет предвидеть переломы именно в данном месте, но общий риск переломов можно оценить, измеряя МПКТ в любом месте. На основании данных, полученных при исследовании женщин белой расы после менопаузы, ВОЗ предложила абсолютный стандарт МПКТ для диагностики остеопороза. Согласно предложенному критерию, остеопороз имеет место у человека, у которого МПКТ на 2,5 или более стандартных отклонений ниже средней для него в возрасте пика костной массы. При меньшем снижении МПКТ следует говорить об остеопении. Такой поход к диагностике все же оставляет много вопросов, особенно в отношении мужчин, молодых лиц и представителей других рас. Нельзя полагаться только на абсолютную величину МПКТ, игнорируя роль других факторов, определяющих хрупкость костей. Такие факторы включают размеры и геометрию костей, равно как и качественные характеристики костного матрикса и минерального состава кости. Поэтому основная ценность результатов денситометрии костей состоит не в диагностике остеопороза как такового, а в оценке риска переломов. В настоящее время разрабатывается модель с включением МПКТ в небольшой перечень факторов риска, позволяющий оценивать риск переломов у данного человека в ближайшие 10 лет. По завершении этой работы придется решать, при какой величине 10-летнего риска переломов нужно проводить лечение.

В настоящее время диагностика основана на данных денситометрии и наличии переломов.

Если перелом возникает при падении с высоты собственного роста и менее и это не перелом костей лица, пальцев ног или рук, тогда это состояние называют хрупкостью костей или переломом при минимальной травме, и больной должен быть прицельно обследован на наличие остеопороза.

• Обычное радиологическое обследование полезно для выявления перелома, но непригодно для диагностики остеопороза как крайне ненадёжное для этой цели.
• Денситометрия костей служит в настоящее время ведущим инструментальным методом диагностики остеопороза, и в результате этого исследования указывается так называемый Т-счёт, по отрицательной величине которого устанавливают диагноз. Среди предложенных в настоящее время методов денситометрия осевого скелета методом двухэнергетической радиоабсорбциометрии (DEXA) наиболее надёжна. Следует заметить, что кальцификация артерий, кровоснабжающих позвоночник, а также дегенеративные поражения межпозвонковых дисков могут завышать показатели плотности кости.
• Биохимические маркёры костного метаболизма полезны для оценки эффективности назначенного лечения, а также расчёта риска перелома, но непригодны для диагностики остеопороза.
• Компьютерная программа, позволяющая количественно рассчитать риск развития перелома у отдельного человека в зависимости от клинических показателей, называется FRAX и представлена в Интернете.

Рекомендуемое дополнительное обследование у всех больных остеопорозом.

• Общий анализ крови.
• Биохимия крови.
• Функция почек.
• Функция печени.
• Уровень кальция.
• Функция щитовидной железы.
• У мужчин тестостерон и ЛГ.
• Витамин D.

В специальных случаях.

• Эстрадиол и ФСГ, когда неясно, находится ли женщина в менопаузе.
• Электрофорез сыворотки крови и мочи, если увеличена скорость оседания эритроцитов или повышено содержание глобулинов плазмы крови.
• Антитела к тканевой трансглутаминазе (при предполагаемой целиакии).

Механизмы атрофии

• Под действием некоторых причин (о них речь пойдет ниже) остеобласты начинают «отставать» в своей работе от остеокластов. Во много это связано с тем, что первые имеют более высокий уровень обмена веществ. Так как для синтеза веществ необходимо больше энергии, чем для изгнания  наружу своих собственных лизосомальных ферментов.
• Данное несоответствие приводит к тому, что костная ткань начинает уменьшаться в размерах за счет того, что процессы разрушения протекают быстрее процессов восстановления.

И в зависимости от причины, данные процессы могут идти быстрее по периферии или быть диффузно разбросанными по всей кости. В пером случае имеется так называемый классический вариант атрофии: кость равномерно уменьшается в размере. Во втором случае заметного уменьшения кости не видно, но сама костная ткань начинает терять вес и прочность за счет множества очагов  разрушения.