Симптомы и лечение дискогенной люмбалгии

Место НПВП в купировании хронической боли

НПВП, большинство из которых — безрецептурные лекарственные средства, являются препаратом первой линии для купирования боли, возникающей вследствие тканевого повреждения и воспаления, и основным методом лечения большинства заболеваний ОДА. Назначаемые, как правило, в таблетированной или капсулированной форме, они нашли широкое применение в клинической практике всего мира. Более 30 млн людей принимают НПВП ежедневно, из которых 40% — лица в возрасте >60 лет. Высокая популярность НПВП объясняется их противовоспалительным, отчетливым анальгезирующим и жаропонижающим эффектами, благодаря которым достигается уменьшение выраженности симптомов, характерных для большого количества патологий.

В течение последних десятилетий арсенал данного класса препаратов пополнился значительным количеством новых наименований: в настоящее время их насчитывают >100. Приоритет отдают тем из них, которые наряду с высокой эффективностью обладают хорошей переносимостью (Страчунский Л.С. и соавт., 2008).

Безусловно, применение НПВП не является исчерпывающим подходом к фармакотерапии боли. Будучи симптоматическими лекарственными средствами, препараты данной группы во многих случаях не влияют на фундаментальные патогенетические механизмы, лежащие в основе формирования боли и воспаления. Однако установлено, что при некоторых патологических состояниях ОДА (прежде всего, воспалительных заболеваниях околосуставных мягких тканей ревматической природы — плечелопаточный периартрит, тендинит, бурсит и др.) применение НПВП имеет характер патогенетической терапии. При этом их активное применение в монотерапии достаточно часто позволяет достичь полного купирования клинической симптоматики. Классическим примером применения НПВП как патогенетического средства является лечение пациентов с острым подагрическим артритом, при котором их назначение в высоких противовоспалительных дозах рассматривают как наиболее рациональный терапевтический подход.

Применение большинства НПВП во врачебной практике ограничено такими факторами, как возраст пациента >65 лет, наличие в анамнезе патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) или другой сопутствующей патологии, необходимость приема в высоких дозах, применения нескольких препаратов одновременно или сопутствующего лечения другими лекарственными средствами, а также длительность терапии.

Применение большинства НПВП сопровождается побочными эффектами со стороны ЖКТ (диспепсия, образование эрозии, язвы слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки), почек (уменьшение экскреции натрия, негативное влияние при длительном применении на интерстиций почек), может оказывать влияние на микроциркуляцию и агрегацию тромбоцитов, провоцировать бронхоспазм.

Влияние НПВП на почки

К факторам риска развития острого поражения почек при применении НПВП относят: возраст >65 лет, цирроз печени, наличие патологии почек в анамнезе, уменьшение объема циркулирующей крови, длительное применение НПВП, сопутствующий прием диуретиков.

Выявлено два основных механизма негативного влияния НПВП на почки:

1. Блокада синтеза простагландина Е2 и простациклина в почках. НПВП вызывают сужение сосудов и ухудшение почечного кровотока, что ведет к развитию ишемических изменений в почках, снижению клубочковой фильтрации и объема диуреза. В результате возможны нарушения водно-электролитного обмена (задержка жидкости в организме, отеки, гипернатриемия, гиперкалиемия, повышение уровня креатинина в плазме крови, повышение артериального давления). Наиболее выраженным влиянием на почечный кровоток обладают индометацин и фенилбутазон.

2. НПВП могут оказывать прямое влияние на паренхиму почек, вызывая интерстициальный нефрит (анальгетическая нефропатия). Возможно значительное поражение почек вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Описаны случаи острой почечной недостаточности при применении НПВП как следствие острого аллергического интерстициального нефрита. При наблюдении 183 446 случаев острой почечной недостаточности у пациентов в возрасте >65 лет, принимавших НПВП, установлен низкий риск развития данного осложнения при применении диклофенака, мелоксикама, вальдекоксиба и напроксена. При приеме рофекоксиба, индометацина и ибупрофена риск развития острой почечной недостаточности повышался (Winkelmayer W.C. et al., 2008).

DefinitionDescription

Groin pain is a common entity in athletes, particularly those engaged in sports that require specific use (or overuse) of lower abdominal muscles and the proximal musculature of the thigh (eg, soccer, ice hockey, Australian Rules football). An increasingly recognized cause of chronic groin pain in athletes is athletic pubalgia (AP). Gilmore initially described “Gilmore’s groin” in the early 1990s. Over the years, many different names have been associated with this injury, such as athletic pubalgia, sports hernia, pubic inguinal pain syndrome, sportsmen’s groin, footballers groin injury complex, hockey player’s syndrome, athletic hernia, and inguinal disruption.[1]

Pubalgia is a chronic groin lesion. Athletes with pubalgia have an imbalance of the adductor and abdominal muscles at the pubis, that leads to an increase of the weakness of the posterior wall of the groin. This imbalance leads to a deep groin pain. Complete tearing or displacement can occur unilaterally or across the midline to the other side[2]. Yet, there is disagreement on aetiology, pathomechanics and terminology. A plethora of terms have been employed to explain inguinal-related groin pain in athletes. Recently, at the British Hernia Society in Manchester 2012, a consensus was reached to use the term inguinal disruption based on the pathophysiology while later, the Doha agreement in 2014 defined it as inguinal-related groin pain, a clinically based taxonomy.[3] As athletic pubalgia is a specific anatomical injury rather than a broad category of findings, an additional pathologic diagnosis, such as an inguinal hernia, does not exclude the diagnosis of athletic pubalgia. Unfortunately, the terms sports hernia and sportsman hernia, commonly used in the media and in professional communities, have largely confused the broader understanding of nuances and of the differences between the specific injuries and MRI findings.

Симптоматика

Основной симптом – боль. При этом она будет пульсирующей и буквально пронизывающей всё тело. Самая высокая интенсивность наблюдается в первые полчаса приступа. Затем болевые ощущения немного уменьшаются, но это приводит к развитию сильной боли в ягодичной области и в ногах. Это связано со сдавливанием седалищного нерва.

В течение суток болевые ощущения могут носить разную интенсивность, но особенно сильными они становятся ночью. Человек буквально не в состоянии даже пошевелиться. Любая попытка поменять положение тела приводит к сильному болевому приступу. Для облегчения приступа необходимо принять вынужденное положение — чаще всего приходится ложиться на спину или на здоровый бок, с подтянутыми к животу ногами. Под живот подкладывается подушка.

К другим распространённым симптомам этого заболевания, которые помогают диагностировать патологию, можно отнести:

  1. Усиление рефлекса Ласега, которое особенно выражено на стороне поражения. Проверить этот рефлекс можно постукиванием молоточком по колену. Сокращения икроножной мышцы не происходит, и нога при этом не поднимается вверх.
  2. Полная потеря чувствительности со стороны ахиллова сухожилия.
  3. Учащение мочеиспускания, нарушение акта дефекации, что характерно для поражения в области L4-L5, L5-S1.
  4. Онемение кожных покровов вдоль линии поражения нервных окончаний.

Для правильной постановки диагноза следует обратиться к врачу. Так как при приступе пациент не может самостоятельно посетить поликлинику, то необходимо вызвать врача на дом. Чаще всего диагностика и лечение проводятся в условиях нейрохирургического либо неврологического стационара.

Как лечить такое заболевание

При таком заболевании, как дискогенный радикулит, лечение достаточно традиционное для всех заболеваний позвоночника. В первую очередь назначается достаточно продолжительный постельный режим (около недели). Поскольку при таком заболевании боль не отступает даже тогда, когда человек находится в лежачем положении, то применяют также нестероидные противовоспалительные препараты, которые должны уменьшить болевой синдром.

Также часто назначают мочегонные препараты, которые должны помочь снять отек. Все это в комплексе дает возможность человеческому организму достаточно быстро адаптироваться к изменившейся ситуации, поэтому чаще всего боль начинает отступать в течение первых трех недель лечения.

Симптомы и лечение дискогенной люмбалгии

Для лечения данного заболевания применяют кинезитерапию

Если же такого улучшения не произошло, то приходится рассматривать возможность хирургического вмешательства, хотя большинство врачей предпочитают перепробовать все возможные консервативные методы лечения, и только потом отправлять пациента в операционную. Как показывает практика, в большинстве случаев с проблемой удается справиться достаточно «щадящими» методами.

Следует отметить, что раньше не уделялось должного внимания полноценной реабилитации пациентов после лечения такого заболевания. Впрочем, раньше единственными предлагаемыми методами были лечебная физкультура (на которую у пациентов никогда не хватало времени) и санаторно-курортное лечение (которое было не слишком доступным).

Сейчас к этому добавился еще ряд инновационных методов реабилитации (например, ), санаториев соответствующего направления стало больше. Но, к сожалению, достаточно высокие цены не дают возможности «далеко» уйти от традиционного ЛФК, который, при своей видимой простоте, давно доказал свою эффективность.

Подходы к терапии

Хронический характер боли при большинстве дегенеративно-воспалительных заболеваний ОДА требует постоянного адекватного купирования болевого синдрома.

По данным систематических обзоров литературы, снижению выраженности боли, и в отдельных случаях — улучшению локомоторной функции (в частности при остеоартрозе) способствуют методы фармакотерапии (применение опиоидных анальгетиков, парацетамола, НПВП, ингибиторов интерлейкина-1); местное лечение (обычно включает внутрисуставное введение глюкокортикоидов или препаратов гиалуроновой кислоты); эндопротезирование сустава (показано при умеренной/выраженной боли, купирования которой не удается достичь с помощью нехирургических подходов, в случаях, когда боль и функциональные ограничения приводят к снижению качества жизни, а также при наличии рентгенологических признаков повреждения сустава); физические упражнения (как направленные на укрепление элементов ОДА, так и аэробные); чрескожная электрическая стимуляция нервов (transcutaneous electrical nerve stimulation — TENS), криотерапия, низкоуровневая лазерная терапия; когнитивно-поведенческая терапия (IASP, 2009).

Поскольку спонтанные ремиссии при многих заболеваниях ОДА, сопровождающихся болевым синдромом, практически отсутствуют, противовоспалительную терапию следует проводить длительно, в течение месяцев и лет. Критериями эффективности симптоматической терапии являются быстрое купирование боли и снижение выраженности воспаления при благоприятном профиле безопасности принимаемых препаратов.

Differential Diagnosis

The diagnosis of pubalgia is difficult, because of the complex anatomy and the overlap of symptoms between the different groin injuries. The clinician must also consider that athletes with groin pain may have more than one diagnosis and the presence of one of these related diagnosis does not necessarily eliminate the possibility of pubalgia. Because of the overlapping symptoms between sports hernia and other groin pains, it’s helpful to obtain imaging studies to rule out other causes of pain.[13][2]

These include acetabular labral tears, adductor injuries, snapping hip syndromes, iliopsoas tendonitis, osteitis pubis, and femoroacetabular impingement. One must rule out a true groin hernia, genitourinary and gynaecological disorders, and intra-abdominal sources of pain that can mimic athletic pubalgia symptoms.

Консервативное лечение

Дискогенная радикулопатия L5 – S1 корешков слева при правильно подобранной терапии излечивается на протяжении нескольких недель. И только при особо стойком неосложнённом болевом синдроме и при резко ограниченной возможности в движениях проводится оперативное лечение.

В литературе описаны случаи раннего оперативного вмешательства при дискогенной радикулопатии, которые помогли победить боль практически сразу же. Однако через пару лет после операции такой метод не будет иметь никаких преимуществ перед лекарственной терапией и не понижает риск развития хронической боли. В то же время, более позднее оперативное лечение по своей эффективности не уступает более раннему.

Что же касается консервативного лечения, то в большинстве случаев оно оказывается неэффективным. Было выявлено, что эпидуральные блокады с кортикостероидами способны принести только временное облегчение. Оказалась неэффективной и практика длительного постельного режима, а быстрое возвращение к привычному образу жизни приводит к предупреждению развития хронического болевого синдрома.

Функции сустава

Функция сустава осуществляется следующим механизмом. Шарообразная суставная головка скользит в суставной ямке, оба эти костные образования покрыты гиалиновым хрящом.

Он необходим для гладкости и плавности перемещения головки, амортизации при резких движениях, и защиты от естественного износа тканей.

Хрящ в процессе жизни постоянно обновляется, качественно и быстро. Так как движения нижних конечностей – это основа перемещения человеческого организма.

Помимо хряща, в суставной сумке присутствует синовиальная жидкость, подпитывающая изнутри элементы хряща, не позволяя им высыхать.

Вспомогательным аппаратом, позволяющим суставу совершать полный, максимально возможный объем движений, является сложный связочный аппарат.

Кровоснабжение сустава осуществляется тремя разными путями, через кость, через связки и посредством мелкососудистой сети в капсуле сустава.

Именно сосуд внутри связочного корсета, с возрастом сужается, и его стенки теряют эластичность.

Выбор направляющей, четкость и координированность движений подчиняются мощному мышечному комплексу.

Diagnostic Procedures

Imaging studies are important for the difficult diagnosis of pubalgia. Imaging studies such as ultrasound, magnetic resonance imaging (MRI), computed tomography (CT), herniography and laparoscopy can help with the diagnosis.

  • Ultrasound has an accuracy of 92% in finding a hernia in the groin. Dynamic ultrasound examination is able to detect inguinal canal posterior wall deficiency in young males without clinical signs of a hernia in the groin.[2]
  • MRI can show abnormalities in the musculofascial layers of the abdominal wall that correlate closely to surgical findings of pubalgia. MRI can find also stress-related oedema within the symphysis pubis caused by the imbalance of forces and altered motion across the joint.[6]
  • CT-scans help to identify posterior inguinal wall deficiencies and hernias.[2]
  • People with pubalgia test positive by a herniography. The test is positive if there is an abnormal contrast flow outside the normal contours of the peritoneum.Another study to detect a sports hernia is laparoscopy. It’s an invasive technique, that is very effective to diagnose pubalgia. An advantage of endoscopy is that a sports hernia could subsequently be repaired in the same session.[15]                                             

CharacteristicsClinical Presentation

Activities that can lead to athletic pubalgia involve running, kicking, cutting and twisting movements, and explosive turns and changes in direction[11]. In the United States, soccer, ice hockey, and American football players are most commonly affected. Most patients with pubalgia have symptoms for months or years before a clinical diagnosis is obtained. Athletes usually present with the complaint of the exercise-related unilateral lower abdomen and anterior groin pain, which is a deep, sharp pain that can radiate to the proximal thigh, low back, lower abdominal muscles, perineum or scrotum.[8] Most of all they complain about a unilateral groin pain, that is relieved with rest and returns during activities. Additionally they have also pain when they cough and sneeze. The unilateral pain can evolve into bilateral pain.

Pain can occur gradually, but 71% of athletes will relate the recurrence to a specific event. This event can include trunk hyperextension and/or hip hyperabduction leading to increased tension in the pubic region. Kachingwe and Grech explained 5 signs and symptoms that they felt encompassed athletic pubalgia: “(1) a subjective complaint of deep groin/lower abdominal pain, (2) pain that is exacerbated
with sport-specific activities such as sprinting, kicking, cutting, and/or sit-ups and is relieved with rest, (3) palpable tenderness over the pubic ramus at the insertion of the rectus abdominus and/or conjoined tendon, (4) pain with resisted hip adduction at 0, 45 and/or 90 degrees of hip flexion, and (5) pain with resisted abdominal curl-up.”

Влияние НПВП на печень

Гепатотоксичность НПВП — явление относительно редкое, отмечаемое в 1–24 случаев на 100 тыс. пролеченных. Тем не менее, значительная часть случаев НПВП-индуцированной гепатотоксичности относится к тяжелым, требующим трансплантации органа. Клинически поражение печени вследствие применения НПВП может проявляться острым гепатитом, хроническим активным гепатитом и фульминантной печеночной недостаточностью. Прогностически неблагоприятным признаком является желтуха, при появлении которой летальность больных составляет 26%. Побочные эффекты со стороны печени чаще развиваются при применении диклофенака, нимесулида и рофекоксиба, в то время как мелоксикам и целекоксиб проявили себя как наиболее безопасные в данном отношении препараты. В 1995 г. FDA представлены данные 180 случаев тяжелых гепатотоксических реакций, связанных с приемом диклофенака (Banks A.T. et al., 1995).

Нимесулид, применение которого не одобрено FDA, по мнению экспертов, обусловливает наиболее высокий риск развития острой печеночной недостаточности и возникновения необходимости трансплантации печени по сравнению с другими НПВП (напроксеном, ибупрофеном, кетопрофеном, мелоксикамом, диклофенаком и коксибами). Его не следует назначать одновременно с другими препаратами, повышающими риск развития печеночной недостаточности, а также пациентам, злоупотребляющим алкоголем или при наличии случаев развития печеночной недостаточности в анамнезе (Сингх Г., 2012). С момента разрешения к применению препаратов нимесулида (1995) поступило 53 сообщения о побочных реакциях со стороны печени, связанных с их приемом (среди них — 9 случаев печеночной недостаточности, 6 — из Национального центра трансплантации печени, 3 из которых закончились летально). Гепатотоксичность при применении нимесулида развивается в 5–6 раз чаще, чем при приеме диклофенака, обладающего прогнозируемым дозозависимым действием (побочные явления, связанные с его приемом, можно контролировать путем мониторинга уровня печеночных трансаминаз). Следует помнить, что гепатотоксичность возможна в любой период НПВП-терапии, однако чаще она проявляется в первые 6–24 нед лечения. В связи с этим необходимо контролировать уровень печеночных трансаминаз перед началом, через 1 нед и 1 мес (или ежемесячно) НПВП-терапии.

References

  1. ↑ Elattar O, Choi HR, Dills VD, Busconi B. . Sports health. 2016 Jul;8(4):313-23.
  2. ↑ 2.02.12.22.32.42.5 Morales-Conde S, Socas M, Barranco A. . 2010 Feb 1;14(1):5-15
  3. ↑ Dimitrakopoulou A, Schilders E. Journal of hip preservation surgery.2016 Feb 24;3(1):16-22.
  4. ↑ Zoland MP, Maeder ME, Iraci JC, Klein DA. American journal of orthopedics (Belle Mead, NJ). 2017;46(4):E251-6.
  5. ↑ Meyers, William C.; Yoo, Edward; Devon, Octavia; Jain, Nikhil; Horner, Marcia; Lauencin, Cato; and Zoga, Adam,’ (2008). Department of Radiology Faculty Papers. Paper 5. .
  6. ↑ 6.06.16.2 Omar IM, Zoga AC, Kavanagh EC, Koulouris G, Bergin D, Gopez AG, Morrison WB, Meyers WC. Radiographics. 2008 Sep;28(5):1415-38.
  7. ↑ Campanelli G. .Surg Technol Int. 2014 Mar;24:189-94.
  8. ↑ 8.08.1 Garvey JF, Read JW, Turner A. Hernia. 2010 Feb 1;14(1):17-25.
  9. ↑ Balconi G. . Journal of ultrasound. 2011 Sep 1;14(3):157-66.
  10. ↑ 10.010.110.2 Larson CM. Sports Health. 2014 Mar;6(2):139-44.
  11. ↑ 11.011.111.2 Cohen B, Kleinhenz D, Schiller J, Tabaddor R Rhode Island Medical Journal. 2016 Oct 1;99(10):31.. (accessed on 3.11.18)
  12. ↑ Unverzagt CA, Schuemann T, Mathisen J. 2008 Feb;38(2):63-70.
  13. ↑ 13.013.1 Minnich JM, Hanks JB, Muschaweck U, Brunt LM, Diduch DR. The American journal of sports medicine. 2011 Jun;39(6):1341-9.
  14. ↑ 14.014.114.2 Cohen B, Kleinhenz D, Schiller J, Tabaddor R Rhode Island Medical Journal. 2016 Oct 1;99(10):31.. (accessed on 3.11.18)
  15. ↑ Unverzagt CA, Schuemann T, Mathisen J. journal of orthopaedic & sports physical therapy. 2008 Feb;38(2):63-70.
  16. ↑ 16.016.116.216.3 Kachingwe AF, Grech S. . 2008 Dec;38(12):768-81.
  17. ↑ Joseph F. Diaco, MD, FACS, Daniel S. Diaco, MD, FACS, and Lisa Lockhart CRNFA,, (Available online 9 February 2005.)
  18. ↑ 18.018.118.218.318.418.518.618.7 Ellsworth AA, Zoland MP, Tyler TF. International journal of sports physical therapy. 2014 Nov;9(6):774.
  19. ↑ Paajanen H, Brinck T, Hermunen H, Airo I. Surgery. 2011 Jul 1;150(1):99-107.
  20. ↑ 20.020.120.2 Serner A, van Eijck CH, Beumer BR, Hölmich P, Weir A, de Vos RJ. Br J Sports Med. 2015 Jun 1;49(12):813-.

Clinically Relevant Anatomy

When we talk about pubalgia, we must take bones and muscles in consideration. When we talk about the bones, we talk about the two femurs, the sacrum and the coccyx. All the muscles that attach to pubic symphysis are important for the anatomic perspective of pubalgia. We talk about the anterolateral abdominal muscles ( external and internal oblique muscles, tranversus abdominis and rectus abdominis) and the thigh adductor muscles (pectineus, gracilis, adductor longus/brevis and magnus). Of all the muscles that attach to the symphysis the rectus abdominis and the adductor longus are the most important for maintaining the stability in the sagittal plane of the anterior pelvis. [5]

Влияние НПВП на сердечно- сосудистую систему

В настоящее время широко обсуждается вопрос безопасности применения различных НПВП при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Известно, что сосудистый гемостаз определяется балансом между тромбоксаном А2 (который синтезируется в тромбоцитах при участии ЦОГ-1 и усиливает их агрегацию) и простациклином (синтезируется в эндотелии сосудов при участии ЦОГ-2, расширяет сосуды и снижает агрегацию тромбоцитов). При селективной блокаде ЦОГ-2 количество тромбоксана увеличивается, что может приводить к повышению риска тромбообразования. Существуют различные точки зрения относительно безопасности клинического применения селективных ЦОГ-2-ингибиторов. Так, в исследовании APPROVe (Adenomatous Polyp Prevention on Vioxx) отмечено повышение риска тромбоэмболических осложнений при применении рофекоксиба спустя 18 мес ежедневного приема препарата (Bresalier R.S. et al., 2005). В исследовании VIGOR продемонстрирована более высокая частота случаев инфаркта миокарда у пациентов, получавших рофекоксиб, по сравнению с напроксеном (Bombardier C. et al., 2000).

В отношении кардиотоксичности различных НПВП на сегодняшний день получены неоднозначные данные, что обусловлено различными выводами экспертов Управления по контролю за качеством продуктов и лекарств США (Food and Drug Administration —FDA) и Комитета по лекарственным препаратам для применения у человека (Committee for Medicinal Products for Human Use — CHMP). Согласно выводам FDA, применение селективных и неселективных ингибиторов ЦОГ-2 не имеет достоверной разницы в отрицательном влиянии на сердечно-сосудистую систему. По мнению экспертов CHMP, применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 сопровождается несколько большим риском тромбообразования и поражения сердечно-сосудистой системы по сравнению с традиционными НПВП.

С учетом противопоказаний и мер предосторожности селективные ингибиторы ЦОГ-2 не рекомендуют применять у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и/или цереброваскулярными заболеваниями (перенесенный инсульт), а также с заболеваниями периферических артерий. Врачам следует соблюдать осторожность при их назначении пациентам с артериальной гипертензией, гиперлипидемией, сахарным диабетом, курильщикам

Учитывая связь между степенью кардиоваскулярного риска и продолжительностью курса лечения, рекомендуется применять препараты группы НПВП в низкой эффективной дозе и как можно более короткими курсами.

Как отмечено в официальном заявлении Американской ассоциации сердца (American Heart Association — AHA) (2007), НПВП (за исключением АСК) повышают риск развития инфаркта миокарда и инсульта. Отмечено, что при лечении хронического болевого синдрома у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или повышенным риском их развития к применению селективных ингибиторов ЦОГ-2 следует обращаться в последнюю очередь. Традиционные НПВП (диклофенак, ибупрофен), возможно, также повышают относительный риск сердечно-сосудистых событий.

Стратегии применения ННВП в зависимости от риска развития осложнений представлены в табл. 3.

Таблица 3. Стратегия применения НПВП с учетом риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и ЖКТ

Риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, %/г Риск серьезных осложнений со стороны верхних отделов ЖКТ, %/г
Низкий (<0,2) Умеренный (0,2–0,5) Высокий (>0,5)
Низкий (<1) НПВП Ингибиторы ЦОГ-2 Ингибиторы ЦОГ-2 + ингибиторы протонной помпы
Умеренный (1–3) НПВП или ингибиторы ЦОГ-2 умеренной селективности + АСК в низких дозах Ингибиторы ЦОГ-2 умеренной селективности + АСК в низких дозах + ингибиторы протонной помпы Ингибиторы ЦОГ-2 умеренной селективности + АСК в низких дозах + ингибиторы протонной помпы
Высокий (>3) НПВП или ингибиторы ЦОГ-2 умеренной селективности + АСК в низких дозах Ингибиторы ЦОГ-2 умеренной селективности + АСК в низких дозах + ингибиторы протонной помпы Ингибиторы ЦОГ-2 умеренной селективности + АСК в низких дозах + ингибиторы протонной помпы
Adblock
detector